Лечение эутиреоидного зоба народными средствами

Народные
Содержание
  1. 5 продуктов для здоровья щитовидки
  2. Какие вещества необходимы щитовидной железе
  3. Пять продуктов, полезных для щитовидной железы
  4. Не только продукты
  5. Цитамины для здоровья щитовидной железы
  6. Эндемический зоб
  7. Причины эндемического зоба
  8. Недостаток йода
  9. Генетический фактор
  10. Среда обитания
  11. Нарушения иммунитета
  12. Клинические формы эндемического зоба
  13. Степени эндемического зоба
  14. Симптомы эндемического зоба
  15. Осложнения эндемического зоба
  16. Диагностика эндемического зоба
  17. Лечение эндемического зоба
  18. Профилактика эндемического зоба
  19. Диагностика и лечение эндемического зоба
  20. Лечение тиреотоксикоза
  21. Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
  22. Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
  23. Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
  24. Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
  25. ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

5 продуктов для здоровья щитовидки

Какие вещества необходимы щитовидной железе

По данным ВОЗ, более 665 млн. человек в мире страдают нарушениями щитовидной железы, а 1,5 млрд. имеют повышенный риск их развития. Женщины подвержены патологическим состояниям в большей степени, чем мужчины. Для снижения риска требуется соблюдение профилактики, к которой относится диета с необходимыми для щитовидной железы веществами.

Пять продуктов, полезных для щитовидной железы

Для поддержания нормального функционирования органа необходимо включать в рацион следующие продукты питания.

Морская капуста (бурые водоросли ламинарии). Является первоочередным продуктом диеты при снижении функции щитовидной железы, так как содержит большое количество йода, необходимого для синтеза тиреоидных гормонов. Помимо йода, продукт богат фосфором, железом, кремнием, магнием и другими микроэлементами.

Хурма. Этот фрукт содержит достаточное количество йода, а также железо, магний, натрий и витамины A, P и C. Она необходима для правильной работы щитовидной железы, а также для очищения сосудов и улучшения кровообращения.

Морепродукты (крабы, креветки, лангусты, мидии, кальмары). Еще один дополнительный источник йода, многие из них содержат колоссальное количество этого микроэлемента. Также морепродукты богаты цинком, фосфором, таурином и витамином В12. Они стимулируют деятельность щитовидной железы, способствуют выработке гормонов, нормализуют работу ЦНС и обеспечивают правильную работу иммунной системы, предотвращая аутоиммунное повреждение щитовидной железы.

Шпинат. Этот листовой продукт является уникальным источником микроэлементов. Содержит высокое количество йода, цинк, кальций, железо, фосфор, медь, натрий и марганец. Шпинат помогает не только защищать щитовидную железу, но и предотвращать развитие злокачественных процессов.

Красная рыба (горбуша, лосось, семга, форель). Рыба богата омега-3 жирными кислотами, фосфором, кальцием и витамином D. Она необходима для гармоничной работы ЦНС, эндокринных органов и всего организма в целом.

Не только продукты

Даже употребляя достаточное количество таких продуктов ежедневно, не всегда удается покрыть суточную норму необходимых микроэлементов и витаминов и предотвратить патологию щитовидной железы. Иногда, особенно если вы входите в группу риска по заболеваниям щитовидки, требуется дополнительные меры безопасности.

Наука постоянно находится в поиске новых средств для здоровья и профилактики заболеваний. Настоящим прорывом можно считать открытие пептидных биорегуляторов, которое совершили отечественные ученые.

Пептидные биорегуляторы, или цитамины это биологически активные вещества, которые восстанавливают разрушенные клетки и нормализуют их функции. Такой механизм действия помогает нормализовать внутриклеточные процессы, продлить функциональную активность органов и тканей и повысить сопротивляемость организма к внешним воздействиям.

Цитамины для здоровья щитовидной железы

Цитамины являются уникальными белковыми биорегуляторами, содержащими физиологические концентрации минеральных веществ, микроэлементов и витаминов.

В линейке уже 16 средств, главное преимущество которых – состав и принципы действия.

Для профилактики и лечения патологий щитовидной железы разработан специфический пептидный биорегулятор Тирамин.

Тирамин имеет следующие преимущества:

Тирамин помогает восполнить все компоненты, необходимые для синтеза тиреоидных гормонов. Благодаря богатому составу, биологически активное средство ускоряет работу и восстановление клеток, повышает защиту органа, способствует быстрому излечению и обеспечивает эффективную профилактику заболеваний щитовидной железы.

БАД. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ.

Введите e-mail, чтобы подписаться на нашу рассылку

Источник

Эндемический зоб

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник

Оцените статью