Лечение хронического цитомегаловируса народными средствами

Народные

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Медикаментозное лечение цитомегаловирусной инфекции

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы цитомегаловирусной болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение цитомегаловирусной инфекции, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки). Поддерживающее лечение у больных ВИЧ-инфекцией, перенёсших цитомегаловирусный ретинит, проводят на фоне ВААРТ до момента повышения количества СD4-лимфоцитов более 100 кл в 1 мкл, сохраняющегося не менее 3 мес. Длительность поддерживающего курса при других клинических формах цитомегаловирусной инфекции должна быть не менее одного месяца. При рецидиве заболевания назначают повторный терапевтический курс. Лечение увеита, развившегося при восстановлении иммунной системы, предусматривает системное или периокулярное введение стероидов.

Стандарт лечения цитомегаловирусной инфекции

Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14-21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК цитомегаловируса из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.

Поддерживающее лечение цитомегаловирусной инфекции: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития цитомегаловирусного заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК цитомегаловируса в крови.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект 1 мл /кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2-3 нед.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2-4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК цитомегаловируса в крови.

Режим и диета

Особого режима и диеты для больных цитомегаловирусной инфекцией не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Примерные сроки нетрудоспособности

Трудоспособность больных с цитомегаловирусным заболеванием нарушается не менее чем на 30 сут.

[12], [13], [14], [15], [16]

Диспансеризация

Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусную инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные цитомегаловирусную инфекцией антенатально, наблюдаются невропатологом, отоларингологом и офтальмологом. Дети, перенёсшие клинически выраженную врождённую цитомегаловирусную инфекцию, находятся на диспансерном учёте у невропатолога. Больные после пересадки костного мозга, других органов в первый год после трансплантации должны не реже 1 раза в месяц проходить обследование на наличие ДНК цитомегаловируса в цельной крови. Больные ВИЧ-инфекцией. имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК цитомегаловируса в клетках крови не реже одного раза в 3 мес.

Выполнение рекомендаций, использование современных методов диагностики и применение эффективных терапевтических средств позволяет предотвратить развитие манифестной цитомегаловирусную инфекции или свести к минимуму её последствия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактика цитомегаловирусной инфекции должна быть дифференцирована в зависимости от группы риска. Необходимо консультирование беременных женщин (особенно серонегативных) по проблеме цитомегаловирусной инфекции и рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены при уходе за детьми младшего возраста. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанную с опасностью их заражения цитомегаловирусом. Важной мерой профилактики цитомегаловирусной инфекции в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

Источник

Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.

Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.

Читайте материалы по теме:

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

Источник

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Источник

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Источник

Оцените статью