Лечение хронического туберкулеза народными средствами

Народные
Содержание
  1. Как лечить заболевания дыхательных путей
  2. Какие виды заболеваний дыхательной системы бывают
  3. Причины заболеваний дыхательных путей
  4. Как лечатся заболевания дыхательной системы
  5. Лечение препаратами
  6. Профилактика заболеваний дыхательных путей
  7. Выгоняем паразитов. Лекарства от глистов, виды и профилактика гельминтозов
  8. Лечение гельминтозов. Лекарства от глистов
  9. Альбендазол
  10. Мебендазол
  11. Празиквантел
  12. Пирантел
  13. Пиперазина адипинат
  14. Левамизол
  15. Почему не стоит пить лекарства от глистов «для перестраховки»
  16. Профилактика гельминтозов
  17. Современная стратегия лечения лекарственно-устойчивого ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
  18. Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?
  19. Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ
  20. Литература

Как лечить заболевания дыхательных путей

Потрясающее большинство людей страдают воспалениями органов дыхательной системы. Среди них – половина детей. Частота заболеваний увеличивается в холодное время (осень, зима). Причин тому много: от плохой экологии до слабости иммунитета. Вопрос больше стоит в том, как вылечить эту приставучую болезнь. Ведь от кашля бывает очень непросто избавиться даже с помощью препаратов.

Какие виды заболеваний дыхательной системы бывают

Международная классификация болезней подразделяет несколько видов дыхательных заболеваний:

грипп, воспаление легких;

хронические заболевания верхних дыхательных путей;

воспаления нижних дыхательных путей;

гнойные воспаления нижних дыхательных путей.

Дыхательные пути разделяют на: верхние и нижние. Инфекция, попадая в организм, приводит сначала к воспалению верхних дыхательных путей (носоглотка), потом быстро спускается в нижние. Так начинается бронхит, а затем пневмония.

Причины заболеваний дыхательных путей

Причин, которые приводят к заболеваниям дыхательной системы, существует много.

Инфекции. Наиболее распространенные возбудители болезней органов дыхания. Они бывают вирусные, грибковые или бактериальные. Попадая в верхние дыхательные пути, они вызывают симптомы (насморк, першение в горле, повышенную температуру, кашель).

Аллергены (пыль, цветение растений, цитрусы и т.д.) также могут вызвать воспаления дыхательных путей. Попадая в дыхательные пути, они вызывают насморк, трахеит, ларингит, бронхиальную астму и т.д.

Патологии производства. Некоторые люди работают на предприятиях, где воздух наполнен мельчайшими частичками, которые попадая в дыхательные пути, вызывают их воспаление.

Аутоимунные причины. Это – довольно редкие предпосылки, вызывающие заболевания дыхательных путей, такие как – идиопатический альвеолит, сардкидоз легких.

Однако важнее не причины заболевания, а способы лечения.

Как лечатся заболевания дыхательной системы

Некоторые стараются вылечить подобные болезни народными способами, такими как: дышание паром над горячей картошкой, закапывание в нос лукового сока. Однако подобные способы приводят к ожогам слизистой или дальнейшему опусканию инфекции. В результате, все заканчивается пневмонией.

На самом деле при первых же признаках болезни надо сразу же обращаться за помощью к доктору.

Наиболее опасным из народных средств является натирание маленького ребенка спиртом. При этом происходит всасывание спирта в кровь через кожу. Это может вызвать отравление.

Однако некоторые из них все же бывают полезными. Например, теплый отвар шиповника или малины, брусничный или клюквенный морс. Они богаты аскорбиновой кислотой, хорошо повышают защитные силы организма, что немаловажно при лечении заболеваний дыхательных путей.

Помогают промывания носа раствором хлорида натрия. Если держится высокая температура, пациент должен находиться на постельном режиме. Пища должна подаваться в теплом виде, чтобы не спровоцировать дальнейшее воспаление.

Обязательно при кашле увлажнять воздух в помещении. Это можно сделать с помощью мокрого полотенца, если нет под рукой специального увлажнителя. Важно проветривать комнату, чтобы воздух был всегда свежий. Пациент на момент проветривания должен быть тщательно укрыт одеялом.

Лечение препаратами

Некоторые считают, что свежего воздуха и увлажнения достаточно для лечения заболеваний дыхательной системы. Однако, это не правильно. Обязательно надо выполнять все рекомендации врача и принимать препараты, который он назначил.

При этом обычно назначают:

капли в нос, обладающие сосудосуживающими и противоотечными действиями;

нестероидные противовоспалительные средства, которые быстро снимают воспаление и снижают температуру, но имеют немало противопоказаний;

таблетки для рассасывания, которые снимают неприятные симптомы в горле (боль, першение);

препараты, обладающие противовирусными действиями;

Последние назначаются только врачом, самостоятельный их прием приводит к довольно печальным последствиям. Обычно их применяют только при бактериальных инфекциях. При вирусных их запрещено принимать, только если присоединилась бактериальная инфекция.

Иммуномодулирующие средства могут быть как растительного, так и фармацевтического происхождения. Наиболее эффективны из них: Иммунал, Гриппферон, Интерферон. Также обратите внимание на препарат Протаргол.

Профилактика заболеваний дыхательных путей

Важное внимание следует уделять профилактике заболеваний. Ведь болезнь легче предупредить, чем вылечить. Полезны прогулки на воздухе, включение в рацион витаминов, фруктов и свежих овощей. Важно высыпаться, соблюдать режим дня. Потому что переутомление нередко бывает причиной снижения иммунитета и возникновения заболеваний.

Адаптогены, такие как: настойка лимонника, женьшеня хорошо помогают предотвратить болезнь. Спрей «Тимоген» прекрасно действует профилактически. Он активирует иммунную систему, потому что имеет в составе вещество, идентичное тимусу (который находится в вилочковой железе). Препарат можно применять даже у детей от года.

Профилактика очень важна для предотвращения заболеваний.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Выгоняем паразитов. Лекарства от глистов, виды и профилактика гельминтозов

Итак, сначала дадим вводную. Большинство гельминтов, распространенных в наших краях, заселяют кишечник. Однако некоторые виды паразитов могут селиться и в тканях организма – мышечных, легочных, мозговых, тканях глазного яблока и т. д.

Все гельминты, паразитирующие в человеческом организме, делятся на три категории:

Гельминты подавляют иммунные реакции, в результате чего страдает защита организма даже на тяжелые заражения. Они провоцируют аллергии, пищеварительные расстройства, нарушают функции внутренних органов. Организм отравляется продуктами обмена и распада гельминтов, страдает от механических повреждений и угнетения иммунной и нервной систем.

Кроме того, присутствие паразитов:

В общем, лечить гельминтозы действительно необходимо. Но делать это нужно с умом.

Лечение гельминтозов. Лекарства от глистов

Когда-то для борьбы с глистами использовались в основном растительные средства – мужской папоротник, цитварная полынь, хеноподиевое масло и т. д. В наше время для этих целей применяются синтетические вещества. Поэтому некоторые устаревшие препараты (вышеназванные растительные, а также гексилрезорцин, четыреххлористый углерод и др.) исключены из лекарственной антигельминтной номенклатуры, а некоторые остались, но используются очень ограниченно (цветки полыни и пижмы, тимол, сера, тыквенные семена и др.).

Современные антигельминтики делятся на группы в зависимости от их основного воздействия на гельминтов разных классов (цестоды, нематоды, трематоды). Некоторые лекарства способны справляться с гельминтами нескольких разных классов. Но важно помнить, что не существует понятия «лучшее лекарство от глистов» – всё зависит от того, какой именно паразит оккупировал ваш организм.

Сегодня большинство антигельминтных препаратов производятся на базе шести основных действующих веществ – альбендазола, мебендазола, празиквантела, пирантела, адипината пиперазина и левамизола. Рассмотрим их свойства подробней.

Альбендазол

Препараты альбендазола эффективны от разных паразитов – как кишечных, так и живущих в других органах. Причем действие этого вещества зависит от времени, в которое оно было принято:

Поэтому прием препаратов альбендазола должен быть четко согласован с врачом на основании диагноза и результатов предварительных анализов.

Мебендазол

По сравнению с альбендазолом, мебендазол всасывается менее интенсивно, а его действие в основном проявляется в желудочно-кишечном тракте. Несмотря на это, Вермокс может назначаться и для борьбы с гельминтами, живущих в тканях – например, при эхинококкозе, когда эхинококковый пузырь находится в таком месте, что его нельзя удалить оперативно.

Препараты альбендазола и мебендазола не относятся к «бюджетным», однако ценны тем, что имеют сравнительно немного возможных побочных эффектов.

Празиквантел

Эффективен против трематод (кошачий и легочный сосальщики, шистосомы). Используется для лечения клонорхоза, парагонимоза, описторхоза, кишечных цестодозов (тениоз, тениаринхоз) и др. Под действием празиквантела у паразитов нарушается захват глюкозы клетками организма, что парализует и убивает гельминтов.

Пирантел

Пирантел практически не усваивается в человеческом организме, а потому воздействует прицельно только на тех гельминтов, которые обосновались в кишечнике. Он обездвиживает чувствительных к нему глистов, и в этом обездвиженном состоянии они выводятся из организма.

Препараты пирантела разрешены к приему детям в возрасте от 6 месяцев – им лекарство можно давать в виде суспензии, так как она проще дозируется (в форме таблеток препарат разрешен к приему только с 3 лет). В целом пирантел переносится хорошо, главное – принимать его во время еды или сразу после нее.

Пиперазина адипинат

Это вещество поражает мышечные и нервные клетки нематод и аскарид, в результате чего паразиты парализуются и покидают кишечник естественным путем (вместе с каловыми массами).

При аскаридозе обычно назначается двухдневный курс приема Пиперазина, а при энтеробиозе (острицы) – 1–3 пятидневных курса с недельными перерывами между ними. Острицы поддаются действию пиперазина не так быстро, как аскариды – они более устойчивы. В перерывах между курсами необходимо делать клизмы, чтобы постепенно вымывать из кишечника батальоны павших остриц.

Левамизол

Левамизол парализует мускулатуру аскарид и анкилостом. ВАЖНО! В течение суток после приема Декариска категорически запрещено употребление алкоголя. В противном случае ждите головокружений, учащенного сердцебиения, общей слабости и прочих неприятных последствий. Всё это – «дисульфирамоподобные реакции», именно на них основано действий препаратов, использующихся в терапии алкоголизма и вызывающих отвращение к спиртному.

А вообще Декарис отличается от прочих антигельминтиков наиболее часто развивающимися побочными эффектами, даже если не смешивать его с алкоголем. В их числе – головные боли, судороги, периферическая полиневропатия, тремор, нарушения сна, спутанность сознания.

Еще одна характерная побочка Декариса – обонятельные галлюцинации. Многие люди, принимавшие Декарис, жаловались, что в течение нескольких дней после приема им казалось, будто всё вокруг пахнет хлоркой, дымом, «химией» и т. д. Конечно, все эти побочные эффекты возникают далеко не в каждом случае и зависят от множества индивидуальных факторов, но наше дело – предупредить вас о том, что такие ситуации вполне возможны.

Почему не стоит пить лекарства от глистов «для перестраховки»

Категорически не рекомендуется принимать противопаразитарные препараты «просто для профилактики», даже если у вас дома есть животные, которые выгуливаются на улице. Роль питомцев в заражении человека паразитами сильно преувеличена. Да, у человека и собаки есть «общий» паразит – токсокара, но в большинстве случаев люди заражаются токсокарозом через уличную грязь, в которой присутствуют частицы собачьих экскрементов и, соответственно, личинки токсокары. Кроме того, собаки и сельскохозяйственные животные могут быть носителями паразита эхинококка, также опасного для человека. Однако пить антигельминтики наобум все равно нельзя.

Дело в том, что разные препараты из этой группы не только воздействуют на разных гельминтов, но и имеют разные противопоказания к приему, а также разные побочные эффекты. Некоторые из этих побочек могут быть крайне тяжелыми, потому что многие антигельминтные препараты токсичны – ведь иначе глистов не обезвредишь: они очень живучи, как и любые другие паразитирующие организмы. Иногда после приема некоторых антигельминтиков, например Декариса, а также при лечении описторхоза может потребоваться даже помещение пациента в стационар.

Подвергать свой организм «токсическим атакам» стоит лишь тогда, когда инвазия лабораторно подтверждена (сдан анализ на гельминтоз и получен положительный результат).

Поэтому не стоит идти на поводу у паразитофобии, даже несмотря на то, что она постоянно подогревается агрессивной рекламой разных «чудо-препаратов» и интернет-страшилками. Не забывайте, что гигиенические условия в нашей стране, как минимум, далеки от тех же африканских, где массовая профилактическая дегельментизация вполне оправдана. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) определен список стран, в которых рекомендуется постоянная борьба с гельминтами. Украина в этот список не входит.

Профилактика гельминтозов

Разумеется, профилактика заражения гельминтами должна проводиться. Но здесь имеется в виду отнюдь не медикаментозная профилактика. Чтобы минимизировать риск подхватить «незваных гостей», просто старайтесь придерживаться двух главных правил:

Помимо нормальной термической обработки есть и еще один надежный способ обеззаразить мясо и рыбу – проморозить их. Для этого подойдет бытовая морозилка с температурой –20 о С. Выдержите там рыбу или мясо в течение минимум двух суток – и можете быть спокойны: личинки большинства паразитов не выдерживают такого «испытания холодом».

Источник

Современная стратегия лечения лекарственно-устойчивого ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению? Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Какие возможны варианты туберкулеза легких по отношению к лекарственному лечению?
Какова роль фторхинолонов в лечении туберкулеза легких?

Таблица. Стандартные концентрации ПТП, используемые для выявления лекарственной устойчивости МБТ

Препарат Концентрация, мкг/мл Изониазид 1 Рифампицин 40 Стрептомицин 10 Этамбутол 2 Канамицин 30 Амикацин 8 Протионамид 30 Офлоксацин 5 Циклосерин 30 Пиразинамид 100

Первый вариант мы определяем как лекарственно- чувствительный туберкулез легких (ЛЧТЛ), вызванный микобактериями туберкулеза (МБТ), чувствительными ко всем противотуберкулезным препаратам (ПТП). ЛЧТЛ встречается в основном у впервые выявленных и реже у рецидивных больных. На чувствительные МБТ бактерицидно действуют основные ПТП: изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин и/или этамбутол. Поэтому в настоящее время для наиболее эффективного лечения лекарственно-устойчивого туберкулеза легких (ЛУТЛ) с учетом влияния химиопрепаратов на микобактериальную популяцию, чувствительную к ПТП, Международный союз по борьбе с туберкулезом и другими заболеваниями легких (МСБТЛЗ) и ВОЗ предлагают двухэтапные укороченные курсы комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением [1].

Первый этап характеризуется проведением интенсивной насыщенной химиотерапии четырьмя-пятью ПТП в течение 2-3 месяцев, что ведет к подавлению размножающейся микобактериальной популяции, уменьшению ее количества и предотвращению развития лекарственной резистентности. На первом этапе используется комбинация препаратов, состоящая из изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и/или этамбутола.

Второй этап — менее интенсивной химиотерапии — проводится, как правило, двумя-тремя ПТП. Цель второго этапа — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Здесь главной задачей является предупреждение размножения оставшихся микобактерий, а также стимуляция репаративных процессов в легких с помощью различных патогенетических средств и методов лечения.

Такой методический подход к лечению ЛЧТЛ позволяет к концу первого этапа комбинированной химиотерапии под непосредственным медицинским наблюдением абациллировать 100%, а к завершению всего курса лечения — закрыть каверны в легких у более чем 80% больных с впервые выявленным и рецидивным туберкулезом легких [5].

Намного сложнее вопрос о проведении этиотропного лечения второго варианта, к которому мы относим ЛУТЛ, вызванный лекарственно резистентными (ЛР) МБТ к одному и более ПТП и/или их сочетанию. Особенно тяжело протекает ЛУТЛ у больных с множественной ЛР МБТ к изониазиду и рифампицину, то есть к основным и самым эффективным ПТП. Поэтому поиск новых концептуальных путей повышения эффективности лечения ЛУТЛ и разработка современной методологии специфического воздействия на ЛР МБТ является одним из важнейших и приоритетных направлений современной фтизиатрии.

Развитие ЛР у МБТ к ПТП — одна из главных причин недостаточно эффективной этиотропной химиотерапии. Больные туберкулезом, выделяющие ЛР-штаммы МБТ, длительное время остаются бактериовыделителями и могут заражать окружающих ЛР-возбудителем. Чем больше число больных, выделяющих ЛР МБТ, тем выше риск распространения инфекции среди здоровых лиц и появления новых случаев заболевания туберкулезом с первичной резистентностью не только к основным, но и к резервным ПТП.

Феномен ЛР МБТ имеет важное клиническое значение. Существует тесная взаимосвязь количественных изменений микобактериальной популяции и изменения ряда биологических свойств МБТ, одним из которых является ЛР. В активно размножающейся бактериальной популяции всегда имеется небольшое количество ЛР-мутантов, которые практического значения не имеют, но по мере уменьшения бактериальной популяции под влиянием химиотерапии изменяется соотношение между количеством ЛР и устойчивых МБТ [5]. В этих условиях происходит размножение главным образом устойчивых МБТ, эта часть бактериальной популяции увеличивается. Следовательно, в клинической практике необходимо исследовать ЛР МБТ и результаты этого исследования сопоставлять с динамикой туберкулезного процесса в легких [5].

По определению экспертов ВОЗ [3], ЛУТЛ — это случай туберкулеза легких с выделением МБТ, резистентных к одному и более ПТП. По данным Центрального НИИ туберкулеза РАМН, у каждого второго впервые выявленного и ранее не леченного противотуберкулезными препаратами больного в мокроте выявлялись ЛР к ПТП МБТ, при этом у 27,7% из них наблюдалась устойчивость к двум основным противотуберкулезным препаратам — изониазиду и рифампицину. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе частота вторичной ЛР МБТ возрастает до 95,5%.

По нашему мнению, и это составляет основу нашей концепции, для повышения эффективности лечения туберкулеза, вызванного ЛР МБТ, необходимо в первую очередь использовать ускоренные методы выявления ЛР МБТ, что позволяет своевременно изменять режим химиотерапии.

Исследование лекарственной устойчивости МБТ в настоящее время возможно по прямому и непрямому методам.

Прямой метод определения ЛР МБТ осуществляется путем непосредственного посева мокроты на твердые питательные среды с добавлением определенных концентраций ПТП (см. табл.). Результаты прямого микробиологического метода определения лекарственной устойчивости МБТ учитываются на 21 — 28-й день, что позволяет в этот срок провести коррекцию химиотерапии.

Непрямой метод определения лекарственной чувствительности МБТ требует от 30 до 60, а иногда до 90 суток, ввиду того что вначале производится посев мокроты на твердые питательные среды и только после получения культуры МБТ производят ее пересев уже на среды с добавлением ПТП. При этом коррекция химиотерапии носит отсроченный характер, как правило, уже на конечном этапе интенсивной фазы химиотерапии.

В последнее время для ускоренного определения лекарственной устойчивости нами применялся радиометрический метод с использованием автоматической системы ВАСТЕС-460 ТВ (Becton Dickinson Diagnostic Systems, Sparks, MD), которая позволяет выявлять лекарственную резистентность МБТ на жидкой среде Middlebrook 7H10 через 6-8 дней.

Не менее важно правильное лечение впервые выявленных больных туберкулезом легких и применение современных режимов химиотерапии с использованием в начале лечения комбинации из четырех-пяти основных противотуберкулезных препаратов до получения результатов лекарственной устойчивости МБТ [2]. В этих случаях существенно повышается вероятность того, что даже при наличии первичной ЛР МБТ бактериостатическое действие окажут два или три химиопрепарата, к которым чувствительность сохранена. Именно несоблюдение фтизиатрами научно обоснованных комбинированных режимов химиотерапии при лечении впервые выявленных и рецидивных больных и назначение ими только трех ПТП является грубой врачебной ошибкой, что в конечном счете ведет к формированию наиболее трудно поддающейся лечению вторичной ЛР МБТ.

Наличие у больного туберкулезом легких ЛР МБТ существенно снижает эффективность лечения, приводит к появлению хронических и неизлечимых форм, а в ряде случаев и летальных исходов. Особенно тяжело протекают специфические поражения легких у больных с полирезистентными МБТ, которые обладают множественной ЛР, как минимум к изониазиду и рифампицину, т. е. к основным и самым активным противотуберкулезным препаратам. ЛР МБТ имеет не только чисто клиническое и эпидемиологическое, но и экономическое значение, так как лечение таких больных резервными ПТП обходится намного дороже, чем больных с чувствительными МБТ к основным химиопрепаратам.

В этих условиях расширение списка резервных ПТП, воздействующих на ЛР МБТ, является актуальным и крайне важным для повышения эффективности лечения больных с ЛУТЛ. Кроме того, присоединение к ЛУТЛ неспецифической бронхолегочной инфекции существенным образом утяжеляет течение специфического процесса в легких, требуя назначения дополнительных антибиотиков широкого спектра. В этом плане применение антибиотиков, воздействующих как на МБТ, так и на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору, является научнообоснованным и целесообразным.

В этом плане хорошо себя зарекомендовал в России такой препарат из группы фторхинолонов, как офлоксацин (таривид) [3]. Мы же свой выбор остановили на ломефлоксацине, как препарате, который еще не столь широко применяется при лечении туберкулеза и у которого, судя по имеющимся данным, практически не выявляются побочные эффекты и крайне редко формируется ЛР возбудителей инфекционных заболеваний [2].

Ломефлоксацин (максаквин) — антибактериальный препарат из группы фторхинолонов. Как и все представители производных оксихинолонкарбоновой кислоты, максаквин обладает высокой активностью против грамположительных (включая метициллин-устойчивые штаммы Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis) и грамотрицательных (включая Pseudomonas) микроорганизмов, в том числе по отношению к различным типам Micobacterium tuberculosis).

Механизм действия максаквина заключается в ингибировании хромосомной и плазмидной ДНК-гиразы, фермента, ответственного за стабильность пространственной структуры микробной ДНК. Вызывая деспирилизацию ДНК микробной клетки, максаквин ведет к гибели последней.

Максаквин обладает иным механизмом действия, нежели другие антибактериальные средства, поэтому к нему не существует перекрестной устойчивости с другими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами [2].

Основной целью настоящего исследования явилось изучение клинической и микробиологической эффективности максаквина при комплексном лечении больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП, а также при сочетании туберкулеза с неспецифической бронхолегочной инфекцией.

Под наблюдением находилось 50 больных деструктивным ЛУТЛ, выделяющих с мокротой ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и ряду других ПТП. Эти люди в возрасте от 20 до 60 лет составили основную группу.

В контрольную группу вошли также 50 больных деструктивным ЛУТЛ легких в той же возрастной группе, выделяющие ЛР МБТ к изониазиду, рифампицину и другим ПТП. Эти пациенты лечились только протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

У 47 больных основной группы и 49 контрольной в мокроте микробиологическими методами были выявлены различные возбудители неспецифической бронхолегочной инфекции.

Среди больных основной группы диссеминированный туберкулез был установлен у 5 человек, инфильтративный — у 12, казеозная пневмония — у 7, кавернозный — у 7 и фиброзно-кавернозный туберкулез — у 17 человек. Большинство больных (45 пациентов) имели распространенный туберкулез легких с поражением более двух долей, у 34 больных был двусторонний процесс. У всех больных основной группы в мокроте были обнаружены МБТ, как методом микроскопии по Цилю — Нильсену, так и методом посева на питательные среды. При этом у них МБТ были устойчивы как минимум к изониазиду и рифампицину. Необходимо отметить, что все пациенты уже ранее неоднократно и неэффективно лечились основными ПТП, и специфический процесс у них приобрел рецидивирующий и хронический характер.

В клинической картине преобладали симптомы интоксикации с высокой температурой тела, потливостью, адинамией, изменениями в крови воспалительного характера, лимфопенией, увеличенной СОЭ до 40-50 мм в час. Следует отметить наличие грудных проявлений болезни — кашель с выделением мокроты, подчас значительного количества, слизисто-гнойной, а у половины больных — гнойной, с неприятным запахом. В легких выслушивались обильные катаральные явления по типу мелко-, средне-, а подчас и крупнопузырчатых влажных хрипов.

У большинства больных преобладали клинические проявления, которые скорее укладывались в картину неспецифического бронхолегочного поражения (бронхита, острой пневмонии, абсцедирования) с частыми и практически не стихающими обострениями.

Основным возбудителем неспецифической инфекции был Streptococcus hemoliticus — у 15,3% и Staphilococcus aureus — у 15% больных. Среди грамотрицательной микрофлоры преобладал Enterobacter cloacae в 7,6% случаев. Следует отметить высокую частоту ассоциации возбудителей неспецифической бронхолегочной инфекции.

МБТ были обнаружены у всех 50 больных. У 42 человек определялось обильное бактериовыделение. У всех пациентов выделенные штаммы МБТ были устойчивы к изониазиду и рифампицину. При этом у 31 больного лекарственная устойчивость МБТ к изониазиду и рифампицину сочеталась с другими ПТП.

Таким образом, в ходе микробиологических исследований было установлено выраженное бактериологическое действие максаквина на МБТ, при этом более выраженный эффект наблюдался при его воздействии на лекарственно чувствительные штаммы и изоляты. Однако при повышенных концентрациях максаквина эффект также заметен при воздействии на полирезистентные МБТ, устойчивые к основным ППТ.

Лечение максаквином проводилось у всех 50 больных основной группы в разработанной нами комбинации с другими резервными препаратами: протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом.

Максаквин назначали в дозе 800 мг в сутки перорально однократно в утренние часы сразу вместе с другими противотуберкулезными препаратами для создания максимальной суммарной бактериостатической концентрации в крови и очагах поражения. Доза максаквина выбрана с учетом микробиологических исследований и соответствовала МИК, при которой отмечалось существенное подавление роста МБТ. Терапевтический эффект определяли через месяц — для оценки воздействия его на неспецифическую патогенную бронхолегочную микрофлору и через два месяца — для оценки воздействия на полирезистентные МБТ. Длительность курса лечения резервными химиопрепаратами в сочетании с максаквином составляла два месяца.

Через месяц комплексного лечения было отмечено значительное улучшение состояния больных основной группы, что проявлялось в уменьшении количества мокроты, кашля и катаральных явлений в легких, снижении температуры тела, при этом более чем у двух третей больных — до нормальных цифр.

У всех больных к этому сроку в мокроте перестал определяться рост вторичной патогенной бронхолегочной микрофлоры. К тому же у 34 больных значительно уменьшилась массивность выделения микобактерий туберкулеза. Практически у всех больных нормализовались анализы крови.

Следует отметить, что у 28 пациентов рентгенологически через месяц лечения максаквином в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом отмечалось частичное рассасывание специфических инфильтративных изменений в легких, а также существенное уменьшение перикавитарной воспалительной реакции. Это позволило применить на данном этапе искусственный пневмоторакс, который является обязательным методом в лечении ЛУТЛ и составляет вторую и не менее важную часть нашей концепции повышения эффективности лечения больных деструктивным туберкулезом легких, выделяющих полилекарственнорезистентные МБТ.

При анализе эффективности специфического действия комбинации резервных противотуберкулезных препаратов в сочетании с максаквином на полирезистентные МБТ при лечении 50 больных основной группы мы делали основной акцент на показатель прекращения бактериовыделения, как по микроскопии мокроты по Цилю — Нильсену, так и по посеву на питательные среды через два месяца после химиотерапии.

Анализ частоты прекращения бактериовыделения у больных основной и контрольной группы через два месяца лечения показал, что у пациентов, получавших максаквин в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом, прекращение бактериовыделения было достигнуто в 56% случаях. В контрольной группе больных, не получавших максаквина, — только в 30% случаев.

Следует отметить, что у остальных больных основной группы за этот период времени существенно уменьшилась массивность выделения МБТ.

Инволюция локальных изменений в легких у 50 больных контрольной группы также шла более замедленными темпами, и только у 25 больных к концу второго месяца удалось достичь частичного рассасывания перикавитарной инфильтрации и применить к ним искусственный пневмоторакс. К 39 из 50 пациентов основной группы был применен искусственный пневмоторакс в течение 1,5-2 месяцев, и 17 из них удалось достигнуть закрытия каверн в легких. 11 оставшихся больных, имеющих противопоказания к проведению искусственного пневмоторакса, в этот период были подготовлены к плановому оперативному вмешательству.

При определении лекарственной устойчивости МБТ к максаквину через два месяца лечения у больных основной группы только в 4% случаев была получена вторичная лекарственная устойчивость, сформировавшаяся в процессе двухмесячной химиотерапии, что в конечном итоге потребовало его отмены и замены на другой химиопрепарат, к которому МБТ сохранили свою чувствительность.

Переносимость препарата была хорошей. Только у одного больного через месяц применения было выявлено транзиторное повышение «печеночных» трансаминаз при отсутствии клинических проявлений поражений печени. Печеночные тесты нормализовались без отмены препарата при назначении гепатопротекторов.

К концу второго месяца у 4% больных отмечались явления непереносимости максаквина — в виде диспепсических явлений и диареи, связанной с дисбактериозом, аллергических кожных проявлений и эозинофилии до 32%, что привело к полной отмене препарата. Во всех остальных случаях при двухмесячном ежедневном применении максаквина в суточной дозе 800 мг побочных явлений не отмечалось.

Проведенная после окончания курса лечения максаквином комбинированная химиотерапия резервными препаратами и динамическое наблюдение за этими же больными показали, что достигнутый ко второму месяцу положительный результат в абациллировании мокроты оказал положительное влияние и на конечный результат излечения больных с ЛУТЛ.

Таким образом, применение максаквина в дозе 800 мг в сутки в сочетании с протионамидом, амикацином, пиразинамидом и этамбутолом у больных деструктивным ЛУТЛ с сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекцией показало его достаточную эффективность как антибиотика широкого спектра, воздействующего на грамотрицательную и грамположительную микрофлору, и препарата, действующего на туберкулезное воспаление.

Максаквин с полной уверенностью может быть отнесен к группе резервных ПТП. Он эффективно действует не только на МБТ, чувствительные ко всем ПТП, но и на ЛУ МБТ к изониазиду и рифампицину, что и обусловливает целесообразность его назначения таким больным. Тем не менее максаквин не следует рассматривать как основной препарат в схемах лечения больных с впервые выявленным туберкулезом легких, он должен оставаться в резерве и применяться только при ЛУТЛ и сопутствующей неспецифической бронхолегочной инфекции.

Для изониазида это составляет 1 мкг/мл, для рифампицина — 40 мкг/мл, стрептомицина — 10 мкг/мл, этамбутола — 2 мкг/мл, канамицина — 30 мкг/мл, амикацина — 8 мкг/мл, протионамида (этионамида) — 30 мкг/мл, офлоксацина (таривида) — 5 мкг/мл, циклосерина — 30 мкг/мл и для пиразинамида — 100 мкг/мл.

Литература

1. Лечение туберкулеза. Рекомендации для национальных программ. ВОЗ. 1998. 77 с.
2. Мишин. В. Ю., Степанян И. Э. Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания // Русский медицинский журнал. 1999. № 5. С. 234-236.
3. Рекомендации по лечению резистентных форм туберкулеза. ВОЗ. 1998. 47 с.
4. Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Эффективность применения офлоксацина в комплексном лечении больных туберкулезом легких, осложненным неспецифической бронхолегочной инфекцией // Новые лекарственные препараты. 1995. Вып. 11. С. 13-20.
5. Хоменко А. Г. Современная химиотерапия туберкулеза // Клиническая фармакология и терапия. 1998. № 4. С. 16-20.

Источник

Оцените статью