Лечение цитомегаловирусной инфекции у взрослых народными средствами

Народные

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Содержание
  1. Медикаментозное лечение цитомегаловирусной инфекции
  2. Стандарт лечения цитомегаловирусной инфекции
  3. Режим и диета
  4. Примерные сроки нетрудоспособности
  5. Диспансеризация
  6. Профилактика цитомегаловирусной инфекции
  7. Как грамотно восстановить микрофлору кишечника
  8. Важность восстановления микрофлоры
  9. Как восстановить микрофлору
  10. Полноценный рацион
  11. Ферментирование продуктов
  12. Больше пребиотиков
  13. Цельные зерна
  14. Искусственные пробиотики
  15. Остальные советы
  16. Выгоняем паразитов. Лекарства от глистов, виды и профилактика гельминтозов
  17. Лечение гельминтозов. Лекарства от глистов
  18. Альбендазол
  19. Мебендазол
  20. Празиквантел
  21. Пирантел
  22. Пиперазина адипинат
  23. Левамизол
  24. Почему не стоит пить лекарства от глистов «для перестраховки»
  25. Профилактика гельминтозов
  26. Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения
  27. История
  28. Характеристика возбудителя
  29. Патогенез
  30. Клиника ЦМВИ

Медикаментозное лечение цитомегаловирусной инфекции

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы цитомегаловирусной болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение цитомегаловирусной инфекции, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки). Поддерживающее лечение у больных ВИЧ-инфекцией, перенёсших цитомегаловирусный ретинит, проводят на фоне ВААРТ до момента повышения количества СD4-лимфоцитов более 100 кл в 1 мкл, сохраняющегося не менее 3 мес. Длительность поддерживающего курса при других клинических формах цитомегаловирусной инфекции должна быть не менее одного месяца. При рецидиве заболевания назначают повторный терапевтический курс. Лечение увеита, развившегося при восстановлении иммунной системы, предусматривает системное или периокулярное введение стероидов.

Стандарт лечения цитомегаловирусной инфекции

Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14-21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК цитомегаловируса из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.

Поддерживающее лечение цитомегаловирусной инфекции: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития цитомегаловирусного заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК цитомегаловируса в крови.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект 1 мл /кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2-3 нед.

Превентивное лечение цитомегаловирусной инфекции у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2-4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК цитомегаловируса в крови.

Режим и диета

Особого режима и диеты для больных цитомегаловирусной инфекцией не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Примерные сроки нетрудоспособности

Трудоспособность больных с цитомегаловирусным заболеванием нарушается не менее чем на 30 сут.

[12], [13], [14], [15], [16]

Диспансеризация

Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусную инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные цитомегаловирусную инфекцией антенатально, наблюдаются невропатологом, отоларингологом и офтальмологом. Дети, перенёсшие клинически выраженную врождённую цитомегаловирусную инфекцию, находятся на диспансерном учёте у невропатолога. Больные после пересадки костного мозга, других органов в первый год после трансплантации должны не реже 1 раза в месяц проходить обследование на наличие ДНК цитомегаловируса в цельной крови. Больные ВИЧ-инфекцией. имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК цитомегаловируса в клетках крови не реже одного раза в 3 мес.

Выполнение рекомендаций, использование современных методов диагностики и применение эффективных терапевтических средств позволяет предотвратить развитие манифестной цитомегаловирусную инфекции или свести к минимуму её последствия.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактика цитомегаловирусной инфекции должна быть дифференцирована в зависимости от группы риска. Необходимо консультирование беременных женщин (особенно серонегативных) по проблеме цитомегаловирусной инфекции и рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены при уходе за детьми младшего возраста. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанную с опасностью их заражения цитомегаловирусом. Важной мерой профилактики цитомегаловирусной инфекции в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

Источник

Как грамотно восстановить микрофлору кишечника

Кишечник человека содержит миллионы бактерий. Но не все из них являются полезными. В кишечнике иногда обитают вредоносные микроорганизмы, вызывающие различные заболевания. Что вызывает рост вредных бактерий, и как же восстановить нормальную микрофлору, поговорим далее.

Важность восстановления микрофлоры

Нормальная кишечная микрофлора – это баланс полезных и вредных бактерий, населяющих кишечник человека. Если преобладают вредные, а полезные находятся в меньшинстве, такое состояние называется дисбалансом микрофлоры и требует коррекции. Этим занимаются врачи-гастроэнтерологи.

Они рекомендуют сдать анализ кала на дисбактериоз и бактериальный посев при заметных нарушениях в работе кишечника (вздутие, понос, тошнота, запор, боли и т.д.).

По результатам анализов назначается соответствующее лечение, после которого микрофлора нормализуются, самочувствие человека улучшается. Нормальная микрофлора кишечника важна для выработки необходимых витаминов, укрепления иммунитета и защиты от различных болезней.

Различные факторы могут ухудшать состояние микрофлоры кишечника, это:

прием антибиотиков и НПВС;

увлечение западной диетой (с наличием фастфудов);

недостаточность клетчатки в рационе;

прием обезболивающих средств;

лечение ингибиторами протонного насоса;

применение блокаторов Н2- гистаминовых рецепторов.

Некоторые врачи считают, что среда кишечника не должна быть стерильной. Но вредные бактерии должны составлять не более 15 процентов всей микрофлоры. Только тогда дисбаланс сохранится.

Микрофлора может меняться в зависимости от возраста, настроения, самочувствия человека, климата, сезона.

Нарушение микрофлоры может вызывать следующие заболевания:

Именно поэтому мы должны заботиться о состоянии микрофлоры кишечника. Рассмотрим некоторые полезные советы по этому поводу.

Как восстановить микрофлору

Полноценный рацион

Человек должен за день съедать разнообразную пищу, а не скудную, состоящую в преимуществе из углеводов и жиров. Так питается большинство людей, перекусывая, за неимением времени, фастфудами, булками и т.д.. Надо включать в рацион каждый день клетчатку.

Полезен для нормализации микрофлоры православный пост. Замечено, кто соблюдает посты, меньше страдает заболеваниями кишечника, даже раком. Пост исключает животные жиры (мясо, сливочное масло, яйца) и делает акцент на свежих овощах и фруктах, ягодах, крупах.

Известно, что инулин, обладающий пребиотическим действием, находится в следующих продуктах:

Эти продукты помогают наладить микрофлору кишечника и победить вредные бактерии. Их обязательно необходимо включать в свой рацион, если есть проблемы с кишечником.

Источниками бифидобактерий, полезных для человека, являются:

Они обязательно должны присутствовать на столе как можно чаще.

Ферментирование продуктов

Полезно есть ферментированные, т.е. квашеные продукты. В результате процесса квашения простые продукты становятся фантастически полезными, потому что изменяют свой состав благодаря бактериям. Они помогают восстановить микрофлору кишечника.

Самые распространенные квашеные продукты:

У некоторых народов принято квасить овощи, даже острые. Такое блюдо из квашеных острых овощей называется «кимчхи». Квашеные соевые бобы называются «темпе».

Молочные квашеные продукты имеют в составе лактобактерии, так необходимые для нормальной микрофлоры. Людям, страдающим заболеванием почек, они просто необходимы, т.к. при таких болезнях нарушается микрофлора.

Заместители сахара (аспартам, сахарин) являются вредными продуктами. Они действуют разрушительно на микрофлору кишечника. Кроме того, они повышают уровень глюкозы в крови. Поэтому их надо исключить из рациона.

Больше пребиотиков

Пребиотики содержат полезные бактерии, которые помогают выселять вредные, попадая в кишечник человека. Они находятся в овощах, фруктах, бобовых, зерновых. Их надо есть как можно чаще. Они также понижают уровень триглицеридов, холестерина, инсулина в организме. Значит пребиотики снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний, смерти от инфаркта, инсульта.

Цельные зерна

Польза цельных зерен в том, что они содержат клетчатку и неперевариваемые углеводы, которые не усваиваются в тонком кишечнике, а поступают в толстый. Там они расщепляются и вызывают рост полезных бактерий.

Цельные зерна содержат:

Они продаются в целом виде, а также из них изготовляется цельнозерновой хлеб. Также из них изготовляется цельная пшеничная мука.

Искусственные пробиотики

Насчет препаратов-пробиотиков ведутся споры. Есть сведения о некоторой пользе, которую оказывают такие препараты. Но она полностью не доказана. Тем более, что среди препаратов немало подделок. Надо осторожнее выбирать пробиотики, руководствуясь рекомендациями врача. Рекомендуем обратить внимание на Максилак.

Остальные советы

Есть еще несколько советов для нормализации микрофлоры:

Надо меньше перекусывать, чтобы дать возможность кишечнику восстановиться.

При возможности голодать, именно в таком состоянии кишечник сам нормализует микрофлору.

Работайте в огороде. Замечено, что у людей, живущих на свежем воздухе и ведущим активный образ жизни, микрофлора богаче.

Заведите собаку. Доказано, что те, у кого есть собаки дома, легче справляются с вредными бактериями.

Меньше употреблять антибиотики.

Больше двигаться и пить чистой воды.

У каждого человека организм индивидуален, поэтому каждый может знать свои способы нормализации микрофлоры.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Выгоняем паразитов. Лекарства от глистов, виды и профилактика гельминтозов

Итак, сначала дадим вводную. Большинство гельминтов, распространенных в наших краях, заселяют кишечник. Однако некоторые виды паразитов могут селиться и в тканях организма – мышечных, легочных, мозговых, тканях глазного яблока и т. д.

Все гельминты, паразитирующие в человеческом организме, делятся на три категории:

Гельминты подавляют иммунные реакции, в результате чего страдает защита организма даже на тяжелые заражения. Они провоцируют аллергии, пищеварительные расстройства, нарушают функции внутренних органов. Организм отравляется продуктами обмена и распада гельминтов, страдает от механических повреждений и угнетения иммунной и нервной систем.

Кроме того, присутствие паразитов:

В общем, лечить гельминтозы действительно необходимо. Но делать это нужно с умом.

Лечение гельминтозов. Лекарства от глистов

Когда-то для борьбы с глистами использовались в основном растительные средства – мужской папоротник, цитварная полынь, хеноподиевое масло и т. д. В наше время для этих целей применяются синтетические вещества. Поэтому некоторые устаревшие препараты (вышеназванные растительные, а также гексилрезорцин, четыреххлористый углерод и др.) исключены из лекарственной антигельминтной номенклатуры, а некоторые остались, но используются очень ограниченно (цветки полыни и пижмы, тимол, сера, тыквенные семена и др.).

Современные антигельминтики делятся на группы в зависимости от их основного воздействия на гельминтов разных классов (цестоды, нематоды, трематоды). Некоторые лекарства способны справляться с гельминтами нескольких разных классов. Но важно помнить, что не существует понятия «лучшее лекарство от глистов» – всё зависит от того, какой именно паразит оккупировал ваш организм.

Сегодня большинство антигельминтных препаратов производятся на базе шести основных действующих веществ – альбендазола, мебендазола, празиквантела, пирантела, адипината пиперазина и левамизола. Рассмотрим их свойства подробней.

Альбендазол

Препараты альбендазола эффективны от разных паразитов – как кишечных, так и живущих в других органах. Причем действие этого вещества зависит от времени, в которое оно было принято:

Поэтому прием препаратов альбендазола должен быть четко согласован с врачом на основании диагноза и результатов предварительных анализов.

Мебендазол

По сравнению с альбендазолом, мебендазол всасывается менее интенсивно, а его действие в основном проявляется в желудочно-кишечном тракте. Несмотря на это, Вермокс может назначаться и для борьбы с гельминтами, живущих в тканях – например, при эхинококкозе, когда эхинококковый пузырь находится в таком месте, что его нельзя удалить оперативно.

Препараты альбендазола и мебендазола не относятся к «бюджетным», однако ценны тем, что имеют сравнительно немного возможных побочных эффектов.

Празиквантел

Эффективен против трематод (кошачий и легочный сосальщики, шистосомы). Используется для лечения клонорхоза, парагонимоза, описторхоза, кишечных цестодозов (тениоз, тениаринхоз) и др. Под действием празиквантела у паразитов нарушается захват глюкозы клетками организма, что парализует и убивает гельминтов.

Пирантел

Пирантел практически не усваивается в человеческом организме, а потому воздействует прицельно только на тех гельминтов, которые обосновались в кишечнике. Он обездвиживает чувствительных к нему глистов, и в этом обездвиженном состоянии они выводятся из организма.

Препараты пирантела разрешены к приему детям в возрасте от 6 месяцев – им лекарство можно давать в виде суспензии, так как она проще дозируется (в форме таблеток препарат разрешен к приему только с 3 лет). В целом пирантел переносится хорошо, главное – принимать его во время еды или сразу после нее.

Пиперазина адипинат

Это вещество поражает мышечные и нервные клетки нематод и аскарид, в результате чего паразиты парализуются и покидают кишечник естественным путем (вместе с каловыми массами).

При аскаридозе обычно назначается двухдневный курс приема Пиперазина, а при энтеробиозе (острицы) – 1–3 пятидневных курса с недельными перерывами между ними. Острицы поддаются действию пиперазина не так быстро, как аскариды – они более устойчивы. В перерывах между курсами необходимо делать клизмы, чтобы постепенно вымывать из кишечника батальоны павших остриц.

Левамизол

Левамизол парализует мускулатуру аскарид и анкилостом. ВАЖНО! В течение суток после приема Декариска категорически запрещено употребление алкоголя. В противном случае ждите головокружений, учащенного сердцебиения, общей слабости и прочих неприятных последствий. Всё это – «дисульфирамоподобные реакции», именно на них основано действий препаратов, использующихся в терапии алкоголизма и вызывающих отвращение к спиртному.

А вообще Декарис отличается от прочих антигельминтиков наиболее часто развивающимися побочными эффектами, даже если не смешивать его с алкоголем. В их числе – головные боли, судороги, периферическая полиневропатия, тремор, нарушения сна, спутанность сознания.

Еще одна характерная побочка Декариса – обонятельные галлюцинации. Многие люди, принимавшие Декарис, жаловались, что в течение нескольких дней после приема им казалось, будто всё вокруг пахнет хлоркой, дымом, «химией» и т. д. Конечно, все эти побочные эффекты возникают далеко не в каждом случае и зависят от множества индивидуальных факторов, но наше дело – предупредить вас о том, что такие ситуации вполне возможны.

Почему не стоит пить лекарства от глистов «для перестраховки»

Категорически не рекомендуется принимать противопаразитарные препараты «просто для профилактики», даже если у вас дома есть животные, которые выгуливаются на улице. Роль питомцев в заражении человека паразитами сильно преувеличена. Да, у человека и собаки есть «общий» паразит – токсокара, но в большинстве случаев люди заражаются токсокарозом через уличную грязь, в которой присутствуют частицы собачьих экскрементов и, соответственно, личинки токсокары. Кроме того, собаки и сельскохозяйственные животные могут быть носителями паразита эхинококка, также опасного для человека. Однако пить антигельминтики наобум все равно нельзя.

Дело в том, что разные препараты из этой группы не только воздействуют на разных гельминтов, но и имеют разные противопоказания к приему, а также разные побочные эффекты. Некоторые из этих побочек могут быть крайне тяжелыми, потому что многие антигельминтные препараты токсичны – ведь иначе глистов не обезвредишь: они очень живучи, как и любые другие паразитирующие организмы. Иногда после приема некоторых антигельминтиков, например Декариса, а также при лечении описторхоза может потребоваться даже помещение пациента в стационар.

Подвергать свой организм «токсическим атакам» стоит лишь тогда, когда инвазия лабораторно подтверждена (сдан анализ на гельминтоз и получен положительный результат).

Поэтому не стоит идти на поводу у паразитофобии, даже несмотря на то, что она постоянно подогревается агрессивной рекламой разных «чудо-препаратов» и интернет-страшилками. Не забывайте, что гигиенические условия в нашей стране, как минимум, далеки от тех же африканских, где массовая профилактическая дегельментизация вполне оправдана. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) определен список стран, в которых рекомендуется постоянная борьба с гельминтами. Украина в этот список не входит.

Профилактика гельминтозов

Разумеется, профилактика заражения гельминтами должна проводиться. Но здесь имеется в виду отнюдь не медикаментозная профилактика. Чтобы минимизировать риск подхватить «незваных гостей», просто старайтесь придерживаться двух главных правил:

Помимо нормальной термической обработки есть и еще один надежный способ обеззаразить мясо и рыбу – проморозить их. Для этого подойдет бытовая морозилка с температурой –20 о С. Выдержите там рыбу или мясо в течение минимум двух суток – и можете быть спокойны: личинки большинства паразитов не выдерживают такого «испытания холодом».

Источник

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Источник

Оцените статью
Добавить комментарий

Adblock
detector